نتایج یک مطالعه جدید بر روی پیشرفت اولیه آلزایمر در مبتلایان، این فرضیه که پلاک‌های آمیلوئیدی عامل اصلی بروز این بیماری هستند را، رد کرد.

به گزارش پایگاه اینترنتی ساینس الرت، در سی سال گذشته پلاک‌های آمیلوئیدی به عنوان عاملین اصلی زوال عقل شناخته می‌شدند. اگرچه این تجمعات پروتئینی سمی هنوز به نظر با این بیماری ارتباط دارند اما دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا با آنالیز اسکن‌های مغزی صدها داوطلب مبتلا به افت شناختی به این نتیجه دست پیدا کردند که این پلاک‌ها عامل اولیه نبوده و بعدها در اثر این بیماری ایجاد می‌شوند.

طبق نظریه آبشار آمیلوئیدی، قطعات گره‌دار از یک پروتئین رایج که در غشاء سلولی یافت می‌شود، عامل نشانه‌هایی چون از دست دادن حافظه و گیجی در مبتلایان به آلزایمر هستند.
از زمان طرح شدن این فرضیه در دهه ۸۰ میلادی تاکنون، مطالعات متعددی با نشان دادن این که چگونه تجمع بتاآمیلوئیدها سلامت نورون‌ها را تضعیف می‌کند از این نظریه پشتیبانی کرده‌اند.
اما همانطور که یک کارآگاه خبره می‌داند، پیدا کردن یک مظنون در محل جرم به منزله مجرم بودن او نیست.
نتایج مطالعه جدیدی که بر روی ۷۴۷ داوطلب انجام شد، نشان می‌دهد اگرچه پلاک‌های آمیلوئیدی در افرادی که در مراحل اولیه بیماری آلزایمر قرار دارند نسبت به افراد عادی با سرعت بالاتری جمع می‌شود و این گروه در اسکن‌های ابتدایی سطوح آمیلوئید بالاتری دارند، اما این میزان با گذشت زمان افزایش نمی‌یابد.
به علاوه، محققان هیچ تفاوت آماری در میزان غلظت و تراکم آمیلوئید در مغز این دو گروه پیدا نکردند؛ در نتیجه این توده‌های پروتئینی الزاما عامل ایجاد این بیماری نیستند.
با رد این فرضیه حال توجه محققان به گره‌های تائو به عنوان عوامل اصلی بروز آلزایمر جلب شده است.
گزارش این مطالعه در مجله Neurology منتشر شده است.